O echipă de cercetători din Suedia și Japonia a identificat doi receptori cerebrali care activează enzime capabile să descompună plăcile asociate bolii Alzheimer. Descoperirea, obținută în studii pe animale, ar putea deschide calea către terapii mai simple și mai accesibile decât tratamentele actuale pe bază de anticorpi.
Cercetători din Suedia și Japonia au descoperit un mecanism necunoscut până acum prin care creierul își poate activa propriile sisteme de „curățare” pentru a elimina plăcile de beta-amiloid asociate bolii Alzheimer, relatează IDR. Rezultatele oferă indicii importante pentru dezvoltarea unor viitoare tratamente care să încetinească declinul cognitiv, scrie Mediafax.
Oamenii de știință au identificat doi receptori specifici ai creierului care joacă un rol cheie în eliminarea beta-amiloidului – proteina toxică ce se acumulează între neuroni și afectează memoria și funcțiile cognitive. Prin activarea acestor receptori la șoareci, cercetătorii au stimulat o enzimă naturală care descompune plăcile amiloide și au observat îmbunătățiri ale memoriei, fără efecte adverse majore.
O enzimă esențială devine mai slabă odată cu vârsta
Boala Alzheimer este asociată cu acumularea plăcilor de beta-amiloid în creier. Principala enzimă care ajută la degradarea acestor depuneri se numește neprilizină, însă activitatea ei scade pe măsură ce înaintăm în vârstă, ceea ce favorizează acumularea proteinelor toxice.
Pentru a înțelege exact cum poate fi reactivată această enzimă, oamenii de știință au analizat sistemul de semnalizare al somatostatinei – cunoscut deja pentru influența asupra neprilizinei.
Doi receptori „lucrează în tandem”: SST1 și SST4
Prin experimente pe șoareci modificați genetic, echipa de cercetare a arătat că receptorii SST1 și SST4 funcționează împreună ca un „comutator dublu” care controlează nivelul de neprilizină.
Când ambii receptori au fost eliminați, nivelurile de neprilizină au scăzut drastic în hipocamp – zona creierului responsabilă de memorie –, ceea ce a dus la acumularea plăcilor de beta-amiloid și la deficite de memorie. În schimb, lipsa unui singur receptor nu a produs aceleași efecte, subliniind importanța acțiunii lor combinate.
Tratament experimental cu rezultate bune la șoareci
Cercetătorii au testat și un compus medicamentos care activează simultan ambii receptori. După câteva luni de tratament:
nivelurile de neprilizină au crescut
depunerile de beta-amiloid s-au redus semnificativ
memoria șoarecilor s-a îmbunătățit
s-au observat și scăderi ale anxietății
Important, substanța a ajuns eficient la nivel cerebral și nu a provocat toxicitate detectabilă în studiile preclinice.
Posibil pas spre terapii Alzheimer mai simple și mai accesibile
Tratamentele aprobate în prezent pentru Alzheimer se bazează în mare parte pe anticorpi, sunt costisitoare și necesită administrare în condiții speciale. Noua descoperire sugerează că țintirea receptorilor SST1 și SST4 ar putea permite dezvoltarea unor terapii sub formă de comprimate, mai ușor de produs și de administrat.
Cercetătorii subliniază însă că rezultatele provin din studii pe animale și că sunt necesare cercetări suplimentare înainte de posibile teste clinice la oameni. Totuși, faptul că acești receptori fac parte dintr-o familie bine cunoscută în farmacologie îi transformă într-o țintă atractivă pentru viitoare tratamente împotriva Alzheimerului.
Comentează